Лечение импинджмент-синдрома плечевого сустава

Одним из дегенеративных заболеваний центральной нервной системы является боковой амиотрофический склероз (БАС). Он избирательно поражает моторные нервные клетки (нейроны) головного и спинного мозга и двигательные пути. Основное проявление БАС – нарастающая мышечная слабость.

Начало БАС

Дебют БАС может проявиться в абсолютно любой части тела. Чаще болезнь начинается с ощущения неловкости либо в кисти (стало сложно удержать в руке чашку чая или открыть дверной замок), либо в стопе (она пришлепывает, носок цепляется при ходьбе). В то же время возможно проявление первых клинических симптомов, начиная со снижения мышечной силы в проксимальных (расположенных ближе к центру тела) отделах конечностей (тяжело отвести или поднять руку, сложно подняться со стула, по лестнице). Болезнь может начаться и с мускулатуры артикуляционного аппарата с затруднениями при произношении слов, букв, замедлением речи, поперхиванием при приеме пищи и воды. Все перечисленные признаки не проходят со временем, а постепенно нарастают.

Симптомы Синдрома Хантера

Как правило симптомы Синдрома Хантера не проявляются сразу после рождения, а дают о себе знать после первого года жизни ребенка. Наиболее часто среди первых симптомов Синдрома Хантера могут наблюдаться грыжи живота, насморк, инфекции уха, простудные симптомы. Так как аналогичные симптомы наблюдаются у большинства младенцев и говорят всего лишь о банальных простудных заболеваниях, многие родители не посещают вовремя специалиста, что приводит к несвоевременной постановке диагноза данного синдрома.

В процессе того, как в клетках происходит накопление гликозаминогликанов (GAG), признаки Синдрома Хантера дают о себе знать и симптомы становятся более наглядными. Физические визуальные признаки наличия Синдрома Хантера у детей включают в себя грубость черт лица, выпуклость лба, уплощение основания носа, увеличение языка. Также признаки могут включать увеличенный живот и большую голову. У большинства детей могут присутствовать признаки инфекции ушей и дыхательных путей.

Дальнейшее накопление GAG может приводить к поражению важных путей в органах ребенка. Так например, увеличение сердечных клапанов и стенок сердца может привести к прогрессирующему снижению сердечной функции. Увеличение под воздействием заболевания стенок дыхательных путей может вызывать затрудненное дыхание, развивается обструктивное заболевание дыхательных путей во время сна, постоянно может наблюдаться шумное дыхание. Из-за поражения тканей легких дети с Синдромом Хантера могут иметь ограниченный объем легких. Увеличение печени и селезенки проявляются в виде увеличенного живота.

Также одним из симптомов Синдрома Хантера является скованность в движениях, что вызвано поражением тканей суставов, ребенку может быть трудно подбирать предметы, используя при этом большой палец руки. Поражение суставов конечностей приводит к затруднению передвижения. Синдромом Хантера также могут быть затронуты непосредственно сами кости, что приводит к замедлению роста. Могут наблюдаться поражения кожных покровов, как правило в верхних частях рук и ног, а также в верхней части спины, проявляемые как участки кожи цвета слоновой кости.

И, самое серьезное — это накопление GAG в головном мозге, что приводит к задержке развития с последующей умственной отсталостью и прогрессирующей потерей функций. Следует отметить, что степень и скорость потери функций могут различаться у каждого человека с Синдромом Хантера.

Читайте также:  Психосоматические заболевания – крик души о помощи телу

Поведенческие расстройства также имеют место быть среди симптомов Синдрома Хантера. Поведенческие расстройства при данном заболевании могут быть схожими с признаками аутизма, дефицитом внимания, гипрактивностью, обсессивно-компульсивным расстройством. Поведенческие симптомы Синдрома Хантера как правило предшествуют нейродегенерации и проявляют себя до тех пор, пока психические отклонения не становятся более выраженными.

Визуальные признаки Синдрома Хантера у младенцев являются как правило первыми ключами для постановки диагноза. В большинстве случаев диагноз ставится в возрасте от 2 до 4 лет. Для постановки диагноза могут быть проведены специальные лабораторные исследования. На наличие повышенных уровней GAG берут анализ мочи, нов некоторых случаях анализ мочи может быть отрицательным даже при наличии этого заболевания. Окончательным анализом является исследование сыворотки крови на деятельность I2S.

Основные виды

Выделяют первичный (на уровне выходного отверстия надостной мышцы) и вторичный (на другом уровне) импинджмент-синдром.

Первичный импинджмент-синдром

Возникает при механическом раздражении надостной мышцы в узком пространстве, связанном с:

  • врожденной деформацией акромиального отростка;
  • утолщением мышцы на переднем крае акромиона;
  • наличием остеофита акромиально-ключичного сустава;
  • изменением формы костей после травмы;
  • артрозом акромио-ключичным.

Вторичный импинджмент.

Проявляется при относительном уменьшении подакромиального пространства вследствие:

  • хронического бурсита;
  • увеличения в размерах ротаторной манжеты вследствие спазма или воспаления;
  • смещения большого бугорка плечевой кости вследствие травмы;
  • осификации вращательной манжеты;
  • так называемой нестабильности плечевого сустава.

Также выделяют три стадии поражения мышц вращательной манжеты при субакромиальном синдроме, которые определяют тактику лечения при их ущемлении:

  • Первая стадия характеризуется отеком и кровоизлияниями в сухожилиях. При этом нарушения их целостности нет. Возникает у молодых спортсменов, хорошо поддается лечению при своевременном обращении.
  • Вторая, помимо утолщений сухожилий, характеризуется признаками их хронического воспаления, фиброзом, наличием микротравм, надрывов. В зависимости от причины решается вопрос об операции.
  • Третья демонстрирует полные разрывы сухожилий, дегенеративные поражения костей – акромиона и большого бугорка плечевой кости; наличие остеофитов. Встречается у пациентов старше 40 лет. В данной ситуации хирургическое вмешательство является необходимым.

Симптомы

Неспособность к дружбе. Из-за отсутствия коммуникативных навыков трудности вызывают даже обычные социальные задачи — поддержка разговора, зрительного контакта, участие в групповых действиях. Человек не воспринимает значение жестов, может не понимать подтекст, юмор, сарказм, иронию.

Ещё один симптом – избирательный мутизм. Ребенок или взрослый способен свободно общаться лишь со знакомыми, а в незнакомой компании может развиться немота.

Низкая эмпатия. Страдающим синдромом Аспергера трудно распознавать чувства других людей, они неспособны к сопереживанию, не могут воспринимать происходящее с чужой точки зрения, из-за чего их поведение может быть истолковано неверно. За такими людьми часто закрепляется ярлык черствых, нечувствительных натур. Человек со временем может изучить принятое социальное поведение, научиться адекватно реагировать на ту или иную ситуацию, но это будет реакция не естественная, а «заученная», подобно теореме или правилу.

Особенности речи. Слишком громкая или монотонная речь со специфической ритмикой, часто – многословие, склонность резко менять тему беседы. Текст такие люди интерпретируют буквально, не различая нюансов, метафор. Плохо воспринимают информацию на слух. Проявляется нарушение и трудностями с управлением эмоциями (смехом, плачем), звуковыми и моторными тиками, эхолалией.

Читайте также:  Когда и с какого срока тест показывает беременность

Узкие интересы. Для страдающих синдромом Аспергера характерен узкий круг интересов. Но при этом человек знает о заинтересовавшей его теме все. Данная особенность имеет и положительные стороны – из таких людей получаются высококлассные специалисты в интересующей их области.

Соблюдение ритуалов, повторяющееся поведение. Человек отказывается менять привычки, вносить в ежедневную рутину изменения, стремясь к тому, чтобы и его повседневная жизнь, и внешняя среда оставались неизменными: ходит одними и теми же маршрутами, носит лишь «любимую» одежду, противится необходимости сделать ремонт или перестановку в комнате. Это вызвано тем, что любые перемены потребуют выработки новых механизмов преодоления, выталкивая из зоны комфорта.

Проблемы с координацией. Неуклюжесть, физическая неловкость, неровная походка, корявый почерк, апраксия, трудности с удержанием равновесия. Синдром Аспергера схож с аутизмом. Но у больных аутизмом сильнее страдает интеллектуальная сфера, возникает больше трудностей с вербальными коммуникациями.

Кроме того, им свойственно:

  • компульсивное поведение;
  • повторение определенных движений, ритуалов;
  • истерики, склонность к самоповреждению;
  • хлопки, вращение на месте, раскачивание;
  • желание драться, царапаться, копировать чужое поведение, кричать;
  • скрежет зубами, кряхтение.

Что известно нового о синдроме Th4?

В начале 2017 года Karas и Pannone опубликовали обзор, посвященный синдрому Th4. Они обнаружили только одно рандомизированное контролируемое исследование, 2 серии случаев и 8 экспертных заключений (4 из 8 были описаны в виде историй болезни). Таким образом, после 32 лет с момента первого описания синдрома, мы можем найти только одно рандомизированное контролируемое исследование и несколько историй болезни.

В рандомизированном контролируемом исследовании Jowsey и Perry представили первое доказательство того, что мобилизация грудного отдела позвоночника оказывает влияние на активность симпатической нервной системы, что отражается на ощущениях в руках (исследователи измеряли проводимость кожи). Это не только обосновывает теорию существования синдрома Th4, но и подтверждает возможность влияния на периферическую симпатическую активность. Серии случаев и истории болезни имеют более низкий уровень доказательств, чем рандомизированное контролируемое исследование Jowsey и Perry, однако также свидетельствуют о том, что мобилизация грудного отдела уменьшает симптоматику у пациентов с синдромом Th4.

Симптомы Мукополисахаридоза типа II (синдрома Гунтера):

Первые признаки заболевания проявляются несколько позже, чем при аутосомно-рецессивной форме, а именно — в 2-4 года. Для этого синдрома у детей 1-3 лет типичны шумное дыхание вследствие обструкции верхних дыхательных путей, паховые и пупочные грыжи. Характерен внешний вид мальчиков: утолщенная кожа, короткая шея, редкие зубы, утолщенные ноздри, губы, язык. В более старшем возрасте возникают глухота, тугоподвижность суставов и другие костные изменения, обнаруживается атипичный ппгментный ретинит, интеллект сохранен, может быть прогрессирующая умственная отсталость (вариант мукополисахаридоза IIA), больные к юношескому возрасту становятся беспомощными, прикованными к постели. Течение заболевания более благоприятное, чем при мукополисахаридозе I типа. Встречаются более легкие случаи с небольшим интеллектуальным дефектом и продолжительностью жизни до 5-6-го десятилетия. С мочой у больных выделяется большое количество кислых мукополисахаридов, которые по качественному составу такие же, как и при синдроме Гурлер, т. е. дерматан- и гепарансульфаты.

Читайте также:  Пальчиковая гимнастика для детей 3–4 лет — стишки, потешки, прибаутки

Профилактика основана на определении низкого уровня (или отсутствии) фермента идуронат-сульфатазы в амниотических клетках.

Сердечно-сосудистая система. Поражение сердца наблюдается у большинства больных. Как и при мукополисахаридозе I типа могут возникать поражение клапанов, эндомиокарда, коронарных отмечается патология митрального клапана, при этом могут быть как недостаточность, так и стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Однако, клиническая представленность клапанного поражения значительно менее выражена у детей и подростков и, как правило, манифестирует у взрослых больных. При выраженном замещении миокарда нефункционирующей тканью на ЭКГ регистрируется снижение вольтажа желудочковых QRS комплексов.

Эхокардиографически определяется утолщенность и высокая плотность эхосигнала от кольца и створок, без выраженных нарушений запирательной функции клапана. Морфологически створки митрального клапана утолщены, ригидные. Поражение мио- и эндокарда клинически протекает по рестриктивному типу и также протекает длительное время латентно. Морфологически в миокарде и эндокарде обнаруживаются небольшие суданофильные клетки (отложение гликолипидов).

Выделяют два варианта болезни — А и В. При варианте А все симптомы выражены, болезнь протекает тяжело, с умственной отсталостью; смерть наступает до 15 лет. При варианте В течение болезни легкое, умственная отсталость выражена незначительно или отсутствует, больные нередко доживают до 30 лет.

Диагностика синдрома Эйди-Хомса

Установить диагноз при синдроме Эйди-Холмса позволяет исследование глаза с применением щелевой лампы и проведение пробы с Пилокарпином. Проведение пробы подразумевает закапывание предварительно разбавленного раствора Пилокарпин (из расчета 1:10) в оба глаза, с дальнейшим наблюдением за реакцией зрачков в течение 25 минут. На здоровый глаз, при таком разведении, раствор Пилокарпина никакого влияния не оказывает, а на пораженном глазу может отмечаться сужение зрачка. При синдроме Эйди, тонический зрачок сужается ввиду высокой чувствительности к Пилокарпину денервированного сфинктера.

Дифференциальную диагностику синдром Эйди-Хомса проводят с синдромом Аргайла Робертсона, характерного для нейросифилиса.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз «постковидный синдром», в первую очередь необходимо отследить связь симптомов с перенесенным COVID-19 и исключить затяжное течение острого периода коронавирусной инфекции. Признаки постковида проявляются во время или после инфекции и сохраняются дольше 12 недель.

Чаще всего пациенты с «Long COVID» попадают на обследование к терапевту или семейному врачу. Специалист общего профиля уточняет жалобы, назначает анализы и обследования, которые помогут определить степень постковидных нарушений. Также важно исключить другие возможные причины развития такого состояния. Для этого врач проводит тщательную дифференциальную диагностику.

Профилактика

Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:

  • обеспечить себе полноценный режим дня с чередованием труда и отдыха, полноценным ночным сном;
  • минимизировать стрессы;
  • правильно и сбалансировано питаться, не допускать переедания и избыточной массы тела;
  • обеспечить достаточное поступление витаминов и микроэлементов;
  • отказаться от курения, наркотиков, алкоголя;
  • в умеренном количестве (не профессионально) заниматься спортом;
  • своевременно выявлять и лечить хронические заболевания: гипертонию, сахарный диабет, атеросклероз;
  • обращаться к врачу при первых признаках неблагополучия.