Диагностика дилатационной кардиомиопатии: основные методы обследования

У 50% пациентов алкогольная зависимость сопровождается алкогольной кардиомиопатией. Это — болезнь сердца, при которой оно постепенно увеличивается в размерах, его функции нарушаются. Из-за токсического действия алкоголя перегородки, стенки камер сердечной мышцы истончаются. Ритм сердечных сокращений нарушается, сердце не может полноценно обеспечивать ткани кислородом.

Причины алкогольной кардиомиопатии

Токсическое действие алкоголя провоцирует поражение сердца. Спиртное негативно влияет на весь организм, нарушает обменные процессы. При его регулярном употреблении уменьшается поступление кальция и других микроэлементов, из-за чего начинаются изменения на клеточном уровне, появляются патологии строения тканей сердца. Алкогольная кардиомиопатия может появиться спонтанно. Заболевание опасно бессимптомным течением на разных стадиях.

Риск появления алкогольной кардиомиопатии увеличивается при:

  • наличии других нарушений функций сердечно-сосудистой системы;
  • сопутствующих эндокринных заболеваниях;
  • хроническом употреблении спиртного, длительных запоях;
  • генетической предрасположенности к заболеваниям сердца.

При постоянном токсическом действии алкоголя в тканях появляются морфологические изменения. Содержание мышечной ткани снижается, она замещается жировыми клетками. Развивается жировая дистрофия кардиомиоцитов. Они становятся фрагментированными. Изменения сопровождаются воспалением, скоплением инфильтрата.

Виды алкогольного поражения печени

Жировая дистрофия. На этой стадии процесс обратим даже без специального лечения — достаточно перестать употреблять спиртное. Стеатоз возникает под действием этанола, нарушающего функционирование и структуру гепатоцитов. Внутри них начинается накопление жира, который смещает ядро клеток. Постепенно размеры печени увеличиваются.

Стеатогепатит. Это — гепатит, обусловленный регулярным употреблением спиртного и развивающийся на фоне жировой дистрофии. При появлении воспалительного процесса гепатоциты продолжают увеличиваться в размерах, их структура меняется. Если повреждения оказываются тяжелыми, клетки гибнут, может начаться некротический процесс. Это влияет на структуру всего органа, нарушает его функции.

Цирроз. Продолжается накопление жиров, появляются фиброзные изменения ткани. Нарушается процесс регенерации — попытки самовосстановления приводят к формированию узелков ткани. Размеры органа уменьшаются. Фиброзная ткань разрастается, формирует широкие полосы, делит ткани на крупные узлы.

Заказать лечение алкоголизма

Работаем круглосуточно, опытные врачи, 100% анонимно.

Последовательное развитие трех этих состояний может приводить к летальному исходу: печень перестает выполнять свои функции, и человек погибает.

Главной причиной алкогольного поражения печени является регулярное употребление спиртного. Заболевание может появиться даже при небольшой ежедневной дозе (от 10 г чистого спирта, что соответствует 0,5 л пива или 0,2 л вина). Процесс может ускориться при приеме метаболизирующихся в печени препаратов, снижении иммунитета, поражении гепатотропными вирусами, нарушении питания, ослаблении иммунитета.

Симптомы кардиомиопатии

Гипертрофическая кардиомиопатия – это выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, возникающая без видимой причины. Симптомы гипертрофической обструктивной кардиомиопатии у 90% больных проявляются выраженной одышкой в покое и при физической нагрузке, а также ночными приступами сердечной астмы. Пациенты часто жалуются на головокружение и обморочное состояние.

Кардиомиопатия опасна тем, что при отсутствии каких-либо клинических проявлений может наступить внезапная смерть (у 22% пациентов). Летальный исход чаще наступает у подростков и молодых людей. В приблизительно 60% таких случаев внезапная смерть наступает в состоянии покоя, в остальных – после значительной физической нагрузки.

Аритмия и ишемия миокарда могут вызвать артериальную гипотонию, усиление обструкции выносящего тракта левого желудочка, укорочение времени диастолического наполнения, что и приводит к смерти.

Признаки рестриктивной кардиомиопатии:

  • одышка;
  • боль в сердце при физической активности;
  • периферические отеки;
  • боли в правом подреберье;
  • асцит и увеличение живота;
  • набухание вен на шее.

При аускультации выслушиваются ритм галопа, систолический шум недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. При застое крови в легких слышны хрипы.

Чем объясняется особая чувствительность печени к алкоголю?

Примерно 10% поступившего в организм этанола выводится с биологическими жидкостями (мочой и потом) в неизмененном виде. Остальные 90% после всасывания в желудке и кишечнике обезвреживаются клетками печени (гепатоцитами) до СО2 и Н2О. В результате увеличивается метаболическая нагрузка на печень и ее ферментные системы. Этапы превращения этанола можно представить в виде схемы: этанол – ацетальдегид – уксусная кислота – ацетил-коэнзим А – СО2 и Н2О. В метаболизме алкоголя задействованы цитоплазматические дегидрогеназы, а также каталаза, тиокиназа и алкогольоксидаза рибосом. Скорость метаболического распада этанола определяется в основном активностью дегидрогеназ и все время сохраняется на постоянном уровне, независимо от концентрации поступившего алкоголя.

Поражение печени наступает уже после года систематического злоупотребления спиртными напитками. Из-за постоянной активации ферментов, участвующих в переработке этилового спирта в гепатоцитах нарушается синтез жирных кислот и холестерина, происходит увеличение количества внутриклеточного жира, повреждаются мембранные структуры. Все это приводит к жировому перерождению печени, так называемой жировой дистрофии. Отложения 5-50% жира по сухому остатку имеют обратимый характер и не приводят к гибели гепатоцитов. Стадия обратимых изменений длится 3-5 лет.

Без надлежащего лечения алкоголизма наступает гибель печеночных клеток как результат длительной алкогольной интоксикации и воспаления и приводит к фиброзу (разрастанию соединительной ткани), переходящему в цирроз. На стадии цирроза изменения в печени приобретают необратимый прогрессирующий характер и заканчиваются отключением ее основных жизненно необходимых функций.

Кстати, общее количество функциональных «обязанностей» печени составляет довольно внушительное количество – около 500. Печень синтезирует и выделяет в кишечник желчь для эмульгирования жиров, обезвреживает массу эндо- и экзотоксинов, участвует в биосинтезе многих незаменимых соединений.

Клиническая картина по мере прогрессирования алкогольного поражения печени также претерпевает изменения. На начальном этапе преобладает астенический синдром – повышенная утомляемость, вялость, сонливость, общая слабость. На стадии цирроза к ним присоединяются такие симптомы:

  • Накопление жидкости в брюшной полости.

  • Потеря веса.

  • Сухость кожи, появление на животе циррозных кровеносных сеточек в виде паучков.

  • Появление на теле гематом даже при минимальном физическом воздействии.

  • Плохое заживление ран.

  • Хрупкость костей и частые переломы.

  • Мышечные боли.

  • Практически постоянная горечь во рту.

При дальнейшем прогрессировании цирроза подключаются желтушность кожи, склер, темный цвет мочи из-за нарушения обмена билирубина.

Если вы хотите избежать столь пагубных для здоровья и жизни последствий лучше всего полностью отказаться от употребления спиртного и тем более от его употребления на регулярной основе. Своевременное и грамотно организованное лечение алкоголизма поможет восстановиться печени уже в течение нескольких недель, так как ее регенеративный потенциал поистине огромен. Также существует и принудительное лечение от алкоголизма.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Как правило, больной с алкогольной кардиомиопатией обращается к врачу тогда, когда у него уже начинаются необратимые процессы в сердце, сопровождающиеся клиническими признаками – одышкой, отеками, перебоями в сердце. Задача врача при этом своевременно диагностировать ранние стадии сердечной недостаточности, а также выявить истинную причину кардиомиопатии, так как многие пациенты умалчивают о факте злоупотребления алкоголем.

Читайте также:  Лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых

Именно поэтому с целью диагностики и одновременного проведения дифференциального диагноза, пациенту после опроса и осмотра назначаются следующие методы исследования:

  • ЭКГ – выявляются нарушения сердечного ритма. При их наличии показано проведение суточного мониторирования АД и ЭКГ для уточнения характера и степени нарушения ритма.
Диагностика алкогольной кардиомиопатии
  • УЗИ сердца (Эхо-КС или Эхо-КГ) обязательно для исключения таких причин хронической сердечной недостаточности, как пороки сердца, гипертрофия миокарда при гипертонической болезни, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз и др.
  • Рентгенография легких для выявления венозного застоя в малом круге кровообращения или застойной пневмонии.
  • Общеклинические анализы крови и общий анализ мочи.
  • Биохимический анализ крови.
  • УЗИ внутренних органов, в частности, печени и почек.
  • УЗИ щитовидной железы вкупе с анализом крови на содержание гормонов щитовидной железы для исключения тиреотоксического влияния на сердце гормонов, вырабатываемых этим органом.

После исключения всех возможных причин, особенно если пациент не отрицает наличие алкоголизма, ему может быть установлен диагноз алкогольной кардиомиопатии или миокардиодистрофии алиментарно-токсической природы (для клиницистов эти термины равнозначны).