Диабетическая фетопатия гипертрофический вариант, 30 нед

Данная беременность 3. Роды 3. 1 реб жив, здоров, 2-й реб умер в первые сутки жизни.

ОБНОВЛЕНИЯ

08 июня 2019, 16:18:59

Токсикозы при кишечных инфекциях

08 июня 2019, 16:10:24

Токсикозы при кишечных инфекциях

07 июня 2019, 22:59:05

Острый обструктивный ларингит (круп) у детей

09 мая 2019, 16:13:23

Заболеваемость

27 апреля 2019, 16:00:00

Амбулаторно-поликлиническое обслуживание населения

24 апреля 2019, 01:02:18

Недостаточность питания у детей раннего возраста

17 апреля 2019, 22:26:23

Желчно-каменная болезнь: лечение

17 апреля 2019, 22:21:37

Желчно-каменная болезнь: диагностика

17 апреля 2019, 22:07:42

Желчно-каменная болезнь: этиология и патогенез

17 апреля 2019, 22:06:28

Анатомия желчевыводящих путей

ПОДЕЛИТЬСЯ:

Почему у плода может определяться единственная артерия пуповины?

Возможные причины выявления одной артерии пуповины:

  • Иногда единственная артерия пуповины выявляется у абсолютно нормальных плодов. После рождения ребенка данный факт не оказывает никакого влияния на его дальнейшее развитие.
  • Иногда единственная артерия пуповины сочетается с пороками сердечно-сосудистой системы плода, поэтому при выявлении единственной артерии пуповины проводится детальный осмотр анатомии плода и, в частности, сердечно-сосудистой системы. При отсутствии других пороков развития единственная артерия пуповины в состоянии обеспечить адекватный кровоток плода.
  • Несколько чаще единственная артерия пуповины выявляется у плодов с синдромом Дауна и другими хромосомными болезнями. Однако этот маркер относится к «малым» маркерам синдрома Дауна, поэтому выявление только единственной артерии пуповины не повышает риск наличия синдрома Дауна и не является показанием к проведению других диагностических процедур.
  • Единственная артерия пуповины иногда приводит к возникновению задержки внутриутробного развития плода. В связи с этим при обнаружении единственной артерии пуповины рекомендуется дополнительное УЗИ в 28 недель беременности, и плановое в 32-34 недели. Если отставание размеров плода от срока беременности или нарушение кровотока в сосудах плода и матки не выявлено, то диагноз задержки развития плода исключен.

Диабетическая фетопатия

— общее название болезней плода от матерей, страдающих СД, возникающих после 12 недели внутриутробной жизни и до начала родов.

Среди всех эндокринных заболеваний СД оказывает наиболее неблагоприятное воздействие на течение беременности, приводя к ее осложнениям, отрицательно воздействует на развитие внутриутробного плода и адаптационные возможности новорожденного. Показатели перинатальной смертности и заболеваемости новорожденных в этой группе остаются высокими, а ранняя неонатальная смертность в 3-4 раза превышает соответствующий показатель в общей популяции. Согласно сообщениям Национального исследовательского института матери и ребенка США, СД осложняет около 4 % беременностей, закончившихся рождением живых детей. Из них 80% — женщины с ГСД, 8% — с СД 2 типа и 4% это больные с СД 1 типа. Ежегодно у матерей с СД рождается приблизительно 50,000 – детей. У женщин азиатского, индийского и среднеазиатского происхождения СД встречается чаще. СД 1 типа у матери оказывает наиболее неблагоприятное влияние на внутриутробное состояние плода и адаптационные возможности новорожденного. Так, частота внутриутробного страдания плода (92,2%) при СД 1 типа у матери выявляется в 1,5 раза чаще, чем при СД 2 типа (69,6%) и почти в 2 раза чаще, чем при ГСД (54,6%). У 75-85% женщин, страдающих СД, беременность протекает с осложнениями. При наличии у матери СД І типа диабетическую эмбриофетопатию имеют до 75% новорожденных. При ГСД диабетическая фетопатия встречается только у 25 % новорожденных. Частота развития диабетической фетопатии у мальчиков и девочек примерно одинаковая. Частота изолированных пороков составляет 6-8%, что в 2-3 раза выше, чем у матерей без СД.

Развивающийся плод постоянно получает от матери питательные вещества, прежде всего глюкозу, как основной источник энергии. Инсулин через плаценту не проникает. Содержание глюкозы в организме плода на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению её переноса от матери к плоду посредством облегченной диффузии.

Плод по-разному реагирует на гипо- и гипергликемию в течение беременности. До 20 нед. гестации островковые клетки не могут ответить на гипергликемию. Подвергаемый ее воздействию эмбрион не контролирует ее и может остановиться в росте. Особенно это выражено у матерей с диабетической микро- и макроангиопатией. Состояние гипогликемии сопровождается гибелью эмбриона, а гипергликемия вызывает набухание клеток, что сопровождается тяжелым повреждением клеток. Во ІІ триместре (после 20 нед.) плод уже может помочь себе: в ответ на гипергликемию отвечает гиперплазией бета-клеток и увеличением уровня инсулина (состояние гиперинсулинизма). Это и приводит к повышенному клеточному росту (усиливается выработка белка, липогенез). В условиях гипергликемии в печени, селезенке, фибробластах повышается синтез соматомединов (факторов роста – инсулиноподобного фактора роста 1 и инсулиноподобного фактора роста протеина 3), которые в условиях повышенного содержания в крови аминокислот и жирных кислот обуславливают развитие макросомии. Увеличение выработки соматомединов может отмечаться уже после 10-15 недель гестации. Ускоренный рост плода отмечается по УЗИ обычно после 24 недели гестации, особенно, если есть колебания сахара в крови. При развитии состояния гипогликемии усиливается выработка глюкокортикоидов и глюкагона. При частой смене состояний гипергликемии и гипогликемии помимо гиперинсулинизма развивается гиперкортицизм. Хроническая фетальная гипергликемия и гиперинсулинемия усиливают ритм основного метаболизма и повышают потребление кислорода тканями, что ведет к развитию гипоксического состояния. На повышенную потребность в кислороде плод отвечает ускорением выброса дополнительных эритроцитов (за счет увеличения выработки эритропоэтина и увеличения эритропоэза). Возможно это является причиной развития полицитемии. Для выработки большого количества красных кровяных клеток в этой ситуации происходит перераспределение содержания железа в тканях плода, обеднение даже ткани мозга и сердечной мышцы, что в последующем может быть причиной их дисфункции. Таким образом, накопление в крови матери жирных кислот, триглицеридов, кетонов и поступление их в кровь плода, углеводные нарушения ведут к увеличению инсулинемии плода, гиперфункции его надпочечников. Гипо- и гипергликемия, кетоацидоз оказывают неблагоприятное воздействие на плод. Ангиопатия плацентарных сосудов приводит к усугублению гипоксии, нарушению трофики плода, в этом случае нередко рождаются дети с ЗВУР.

Степени гипоксии: острая и хроническая

Наше тело не может жить без кислорода, поэтому даже короткое кислородное голодание приводит к серьезным последствиям. Различают два типа гипоксии – острая и хроническая.

Читайте также:  Врожденные пороки развития верхних и нижних конечностей

В чем разница между ними? Простой пример: если в дыхательные пути перекрыл кусочек пищи, это вызывает острую гипоксию. А если вы месяцами живете в душном, плохо проветриваемом помещении, это вызывает хроническое кислородное голодание.

Хроническая гипоксия в результате постоянной духоты часто является причиной недомогания у взрослых – она приводит к снижению иммунитета, ухудшению качества сна, к частой головной боли, постоянной усталости и разбитости.

Важно! При беременности продолжительное нахождение в душном помещении опасно именно из-за риска развития внутриутробной гипоксии плода. Поэтому врачи рекомендуют как можно чаще быть на свежем воздухе, так как предполагают, что в квартире все окна закрыты и свежего воздуха недостаточно.

Плод на 100% зависит от среды, в которой находится. Поэтому будущим мамам необходимо избегать духоты, больших скоплений людей и регулярно проветривать квартиру, где они проводят много времени. Существует миф, что помещение необходимо проветривать только по 15 минут с утра и вечером. Проветривание должно быть постоянное, но это не всегда возможно из-за окружающей среды – грязи, шума, сквозняков, аллергии.

Острая гипоксия плода при беременности – это ночной кошмар любого врача акушера. Она может развиться из-за патологий внутриутробного развития (например, отслаивания плаценты), или в процессе родов – из-за аномалий родового акта.

Краткая характеристика

В большинстве случаев ЗВУР учитывается трансцеребеллярный диаметр, который может использоваться в качестве объективного показателя гестационного возраста. Трансцеребеллярный диаметр в миллиметрах равен гестационному возрасту от 1 до 22 недели беременности. С этим определением ЗВУР и «маленький, для гестационного возраста, плод» являются синонимами.

Ограничение внутриутробного развития имеет распространенность 10% всех беременностей. Тем не менее, эта цифра варьируется у разных групп пациентов: 3-5% для здоровых матерей и 25% и выше для некоторых групп высокого риска, например таких как матери с гипертонической болезнью. Беременность со ЗВУР часто осложняется высокой частотой внутриутробного и родового дистресса плода и необходимостью кесарева сечения. Недоношенные младенцы, предрасположены к низким показателям шкалы APGAR, низкому pH пуповины, внутрижелудочковым кровоизлияниям, некротическому энтероколиту, гипогликемии, гипокальциемии и полицитемии.

Мельхиор и соавторы обнаружили, что существует значительная связь между показателями индекса резистентности (RI) маточной артерии в первом триместре и последующим развитием новорожденных, которые малы для гестационного возраста или имеют ЗВУР. Однако они утверждают, что чувствительность допплера маточной артерии выше для плодов с малым размером у матерей с преэклампсией, чем для ЗВУР, и отметили, что это различие может быть результатом различных лежащих в основе аномалий плаценты, которые по-разному обнаруживаются в первом триместре.

Скиферс и соавторы обнаружили, что олигогидрамниоз (индекс околоплодных вод <5) и аномальные результаты допплерометрии пупочной артерии (отсутствие или обратный диастолический кровоток) имеют умеренную прогностическую ценность для перинатальной смертности. Авторы оценили, позволяют ли демографические и ультразвуковые параметры матери прогнозировать перинатальную смертность (в утробный период или неонатальную смерть в течение первых 28 дней жизни) при ЗВУР в срок беременности <35 недель и вес при рождении <10-й процентиль. Были определены 230 одиночных беременностей с ранней ЗВУР, отвечающей критериям включенным в исследование.